Hepatitis

1. ANATOMI & FISIOLOGI HEPAR
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena cava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.

Hati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Organ ini penting untuk sekresi empedu, namun juga memiliki fungi lain antara lain :
1. Metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein setelah penyerapan dari saluran pencernaan.
2. Detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainya.
3. Sintesis berbagai macam protein plasma mencakup untuk pembekuan darah dan untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol.
4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
5. Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal
6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak
7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin.
Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagi lobulus yaitu susunan heksagonal jaringan yang mengelilingi sebuah vena sentral. Hati memiliki bagian terkecil yang melakukan tugas diatas disebut sel hati (hepatosit), sel-sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kupffer dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Tugas aktifitas fagositik dilakukan oleh makrofag residen yang disebut sel kupffer. Setiap hepatosit berkontak langsung dengan darah dari dua sumber. Darah vena yang langsung datang dari saluran pecernaan dan darah arteri yang datang dari aorta. Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar disebut sinusoid.
Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang dikenal sebagai sistem porta hati. Vena yang mengalir dari saluran cerna tidak secara langsung menyatu pada vena cava inferior akan tetapi vena vena dari lambung dan usus terlebih dahulu memasuki sistem vena porta. Pada sistem ini produk-produk yang diserap dari saluran cerna untuk diolah, disimpan, dan didetoksifikasi sebelum produk produk tersebut kembali ke sirkulasi besar.


2. ETIOLOGI
Penyebab Hepatitis bermacam – macam,terkait dengan fungsi hati yang rumit dan beragam. Pada prinsipnya, penyebabnya hepatitis terbagi atas infeksi dan bukan infeksi. Hepatitis yang sering terjadi umumnya disebabkan oleh infeksi virus.

1. Infeksi virus
Sebagian besar kasus hepatitis disebabkan oleh virus hepatitis yang dibedakan jenisnya menurut abjad, yakni virus hepatitis A,B,C,D,E,F,dan G.
Di antara ketuju jenis hepatitis tersebut, hepatitis A,B, dan C merupakan jenis terbannyak yang sering dijumpai. Adapun untuk kasus hepatitis F masih jarang ditemui. Para ahli pun masih memperdebatkan apakah hepatitis F merupakan jenis hepatitis yang terpisah. Oleh karena itu, hepatitis F tidak terlalu banyak dibahas.

A. Hepatitis A
Hepatitis Amerupakan tipe hepatitis yang paling ringan. Hal ini disebabkan infeksi virus hepatitis A (VHA) umumnya tidak sampai menyebabkan kerusakan jaringan hati. Mereka yang terinfeksi oleh virus ini, 99% dapat pulih sepenuhnya. Hepatitis A menular melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh VHA.

B. Hepatitis B
Hepatitis B merupakan tipe hepatitisyang berbahaya. Penyakit ini lebih sering menular dibandingkan hepatitis jenis lainnya.Hepatitis Bmenular melalui kontak darah atau cairan tubuh yang mengandung virus hepatitis B (VHB). Seseorang dapat saja mengidap VHB, tetapi tidak disertai dengan gejala klinik ataupun tidak tampak adanya kelainan dan gangguan kasehatan. Orang tersebut merupakan pembawa atau sering disebut carrier.
Carrier dapat terjadi karena individu tersebut mempunyai pertahanan tubuh yang baik atau karena VHByang mengalami perubahan sifat menjadi tidak aktif.VHB yang tidak aktif menyebabkan mekanisme pertahanan tubuh tidak dapat mengenalinya sebagai musuh sehingga system imun tidak mengadakan perlawanan. Suatu saat jika pertahanan tubuh individu tersebut melemah atau VHB berubah sifat menjadi aktif kembali maka individu tersebut akan menunjukkan gejala klinik hepatitis.
Carrier jumlahnya relatif lebih banyak dan berpotensi menularkan. Sebagian orang yang terinfeksi virus ini akan sembuh dan hanya sebagian kecil saja yang langsung meninggal karena terinfeksi berat atau karena daya tahan tubuhnya sangat rendah. Sekitar 10% kasus hepatitis B akan berkembang menjadi hepatitis menahun(kronis). Hepatitis kronis setelah bertahun –tahun sebagian dapat menjadi tidak aktif,tetapi sebagian lagi kondisinya dapat semakin memburuk. Pada kasus hepatitis kronis yang memburuk sering terjadi komplikasi sirosis atau kanker hati yang umumnya berakhir dengan kematian.
Virus hepatitis B 100 kali lebih infeksius, yakni lebih berpotensi menyebabkan infeksi dibandingkan virus HIVkarena masa tunasnya pendek, yaitu sekitar 3 bulan. Virus ini ditemukan dalam darah, air ludah, air susu ibu, cairan sperma, atau vagina penderita. Penularan hepatitis B terjadimelalui kontak darah, cairan tubuh, maupun material lain yang terinfaksi, seperti jarum suntik, alat – alat bedah, alat – alat dokter gigi, jarun akupunktur,jarum tato, maupun jarum tindik telingayang tidak steril. Demikian juga penggunaan bersama alat – alat yang dapat menimbulkan luka atau lecet milik individu yang terinfeksi, seperti pisau cukur, gunting kuku, atau sikat gigi, dapat menjadi media penularan VHB. Penularan hepatitis B juga dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B. mengigat VHB dapat ditemukan pada cairan sperma ataupun vagina maka penularan dapat terjadi melalui hubungan seksual maupun pada saat proses persalinan.

C. Hepatitis C
Hepatitis C juga menyebabkan peradangan hati yang cukup berat, diperkirakan 80% menjadi hepatitis kronis (menahun) dan dapat berkembang menjadi sirosis. Hepatitis C menular melalui darah, biasanya karena trasfusi darah atau jarum suntik yang terkontaminasi virus hepatitis C (VHC).

D. Hepatitis D
Hepatitis D sering dijumpai pada penderita hepatitis B. Penyababnya adalah virus hepatitis delta (VHD). VHD merupakan jrnis virus yang ukurannya sangat kecil dan sangat tergantung pada VHB. Hal ini disebabkan virus hepatitis D membutuhkan selubungVHB untuk dapat menginfeksi sel – sel hati. Penularan hepatitis menyerupai penularan hepatitis B, yakni melalui kontak dengan darah atau cairan tubuh yang mengandung VHD. Pemakaian bersama jarum suntik pada pangguna narkoba, tranfusi darah,alat – alat kedokteran yang tidak steril , atau melalui hubungan seksual merupakan sumber penularan hepatitis D yang paling utama.
Seseorang dapat saja terjangkit hepatitis B akut dan hepatitis D akut dalam waktu yang bersamaan. Sebagian besar pasien kasus tersebut dapat sembuh dan bebas dari virus hepatitis B dan D, seperti umumnya penderita hepatitis B akut saja dan tanpa terinfeksi hepatitis D, mengingat sifat penyakit virus yang dapat sembuh sendiri (self limiting disaese). Pasien yang mengidap hepatitis B kronik dapat juga terkena hepatitis D akut, dan biasanya hepatitis D –nya berubah menjadi kronis. Pada akhirnya, hati pasien tersebut hamper selalu berkembang menjadi sirosis dalam waktu yang singkat.

E. Hepatitis E
Hepatitis E mempunyai sifat menyerupai hepatitis A, demikian juga untuk model penularannya, tetapi dengan tingkat keparahan lebih ringan. Penyababnya adalah virus hepatitis E (VHE). Hepatitis E juga dikenal sebagai hepatitis epidemic non- Adan non – B. Seperti hepatitis A, hepatitis E sering bersifat akut dengan masa kesakitan singakat,tetapi terkadang dapat menyebabkan kegagalan fungsi hati. Hepatitis E menyebar melalui makman dan minuman yang tercemar fases yang mengandung VHE. Hepatitis E biasa didapati di tempat dengan sumber air yang bercampuran kegiatan mandi cuci kakus (MCK).

F. Hepatitis G
Hepatitis G mempunyai sifat dan model panularan yang hampir sama dengan hepattis C,yakni melalui kontak dengan darah. Penularan hepatitis G paling banyak terjadi melalui trasfusi darah, tetapi tidak menutup kemungkinan alal – alat yang dpat melukai kulit dapat menjadi mediator penyebaran virus hepatitis G. Hepatitis G umumnya berlangsung kronis, tetapi sampai saat ini tidak memberi efek yana serius.

2. Penyakit lain yang mungkin timbul
Hati merupakanorgan penting dengan fungsi yang beragam maka beberapa penyakit atau gangguan metabolism tubuh dapat menyebabakan komplikasi pada hati. Diabetes Melitus, hiperlipidemia (kadar lemak, termasuk kolesterol dan trigliserida, dalam darah menjadi tinggi atau berlebihan), dan obesitas sering terkait dengan penyakit hati. Ketiga penyakit ini membebani kerja hati dalam metabolism lemak. Akibatnya, akan terjadi kebocoran sel- sel yang berlanjut dengan kerusakan sel dan peradangan hati yang disebut steatohepatitis.

3. Alkohol
Minuman beralkohol dapat menyebabkan kerusakan sel- sel hati. Hepatitis alcohol terjadi akibat konsumsi alcohol yang berlebihan dalam janka waktu lama. Di dalam tubuh, alcohol di pecah menjadi zat- zat kimia lain. Sejumlah zat tersebut brersifat racun sehingga menyebakan kerusakan sel hati.

4. Obat- obatan atau zat kimia
sejumlah obat atau zat kimia dapat menybabkan hepatitis. Sesuai fungsi hati yang berperan dalam metabolism, penetralisir, atau dalam detoksifikasi zat kimia, termasuk obat. Oleh karenanya, zat kimia dapat menimbulkan reaksi yang sama seperti reaksi karena infeksi virus hepatitis. Obat- obat yang cenderung berinteraksi dengan sel- sel hati, antara lain halotan (sering digunakan sebagai obat bius), isoniasid (antibiotic untuk TBC), metildopa (obat antihipertensi), fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsy), serta parasetamol (pereda demam).

5. Penyakit Autoimun
Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan (imunitas) yang merupakan kelainan genetik. Pada kasus autoimun, sistem kekebalan tubuh justru menyerang sel atau jariongan tubuh sendiri (dalam hal ini adalah hati). Gangguan ini karena adanya faktor pencetus, yakni kemungkinan suatu virus atau zat kimia tertentu.sekitar 30% dari kasus hepatitis autoimun mempunyai gangguan autoimun pada bagian tubuh lain.


3. PATOFISIOLOGI
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia, penyakit lain yang mungkin timbul, serta penyakit autoimun. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.


4. TANDA DAN GEJALA
1. Masa tunas
• Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
• Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
• Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.

3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.

4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pengobatan hepatitis dapat dilakukan dengan tepat jika diagnosis yang dilakukan juga tepat. Dokter dapat menentukan diagnosis suatu penyakit berdasarkan beberapa aspek, seperti anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainya, seperti USG, sinar X, CT Scan, atau MRI.

5.1 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap penyakit Hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, penyebab penyakit, dan menilai fungsi hati. Secara garis besar, pemeriksaan laboratorium untuk hepatitis dibedakan menjadi 2 macam, yaitu Tes Biokimia Hati Dan Tes Serologi.

5..1 Tes Biokimia Hati
Beberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan penanda fungsi hati, antara lain sebagai berikut:

5.1.1.1 Amino Transferase (Transaminase)
Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah aspartat aminotransferase (AST/ SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/ SGPT). Enzim ini merupakan indicator adanya kerusakan sel hati dan sangat membantu dalam mengenali penyakit pada hati yang bersifat akut seperti hepatitis. Dengan demikian peningkatan kadar enzim- enzim ini mencerminkan adanya kerusakan sel hati. ALT merupakan enzim yang lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati di bandingkan AST.
Pada sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan kadar AST. Pada saat terjadi kertusakn sel atau jaringan hati, kadar ALT meningkat 5 kali nilai normal. ALT meningkat1- 3 kali nilai normal pada perlemakan hati, 3- 10 kali nilai normal pada hepatitis kronis aktif dan lebih dari 20 kali nilai normal pada hepatitis virus akut dan hepatitis toksik.

5.1.1.2 Alkalin Fosfatase (ALP)
Enzim ini ditemukan pada sel- sel hati yang berada di dekat saluran empedu.
Peningkatan kadar ALP merupakan salah satu petunjuk adanya sumbatan atau hambatan pada saluran empedu. Peningkatan ALP dapat disertai dengan gejala warna kuning pada kulit, kuku, atau bagian putih bola mata.


5.1.1.3 Serum Protein
Serum protein yang dihasilkan hati antara lain albumin, globulin, dan factor pembekuan darah. Pemeriksaan serum protein tersebut dilakukan untuk mengetahui fungsi biosintesis hati.
Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis hati. Nmaun karena usia albumin cukup panjang (15- 20 hari), serum protein ini kurang sensitive digunakan sebagai indicator kerusakan sel hati. Kadar albumin kurang dari 3 g/dL menjadi penunjuk perekembangan penyakit menjadi kronis.
Globulin merupakan protein yang membentuk gammaglubolin. Gammaglobulin meningkat pada penyakit hati kronik, seperti hepatitis kronik atau sirosis. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe, seperti Ig G, Ig M, serta Ig A. masing- masing tipe sangat membantu mengenali penyakit hati kronis tertentu.
Hampir semua factor- factor pembekuan darah disinetsis di hati. Umur factor- factor tersebut lebih singkat dibanding albumin (5-6 hari), sehingga pengukuran factor pembekuan darah tersebut merupakan pemeriksaan yang lebih baik disbanding albumin untuk mengetahui fungsi sintesis hati.

5.1.1.4 Bilirubin
Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb) di hati. Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan dibuang melalui feses.
Bilirubin ditemukan di darah dalam 2 bentuk, yaitu bilirubin direk (larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin) dan bilirubin indirek (tidak larut dalam air dan terikat pada albumin).
Peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya peningkatan biireubin direk hamper selalu menunjukan adanya penyakit hati atau saluran empedu.

5..2 Tes Serologi
5.1.1.2.1 Diagnosis Hepatitis A
Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboratorium adalah tes serologi untuk imunoglubulin M (Ig M) terhadap virus hepatitis A. Ig M anti virus hepatitis A positif pada awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin amintransferase (ALT/ SGPT). Jika terjadi penyembuhan antibody Ig M akan menghilang dan akan muncul antibody Ig G. adanya antibody Ig G menandakan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A

5.1.1.2.2 Diagnosis Hepatitis B
Diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui berdasarkan pemeriksaan laboratorium.

5.1.1.2.2.1 HBsAg (Antigen permukaan virus hepatitis B)
HBsAg merupakan material permukaan/ kulit VHB, mengandung protein yang dibuat sel hati yang terinfeksi VHB. Jika hasil tes HBsAg positif artinya individu tersebut terinfeksi VHB, menderita hepatitis B Akut, karier, ataupun hepatitis B Kronis. HBsAg positif setelah 6 minggu terinfeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan. Bila hasil menetap setelah lebih dari 6 bulan artinya hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau karier.

5.1.1.2.2.2 Anti- HBsAg (Antibodi terhadap HBsAg)
Anti- HBsAg merupakan antibody terhadap HBsAg yang menunjukan adanya antibody terhadap VHB. Antibody ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. jika tes anti- HBsAg positif, artinya individu tersebut telah mendapat vaksin VHB, atau pernah mendapat immunoglobulin, atau juga bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Anti- HBsAg yang positif pada individu yang tidak pernah mendapatkan imunisasi hepatitis B menunjukan individu tersebut pernah terinfeksi VHB.

5.1.1.2.2.3 HBeAg (Antigen E VHB)
HBeAg merupakan antigen e VHB yang berada dalam darah. Bila positif menunjukan virus sedang replikasi dan infeksi terus berlanjut. Apabila hasil positif menetap sampai 10 minggu akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Individu yang positif HBeAg dalam keadaan infeksius dan dapat menularkan penyakitnya baik terhadap orang lain, maupun ibu ke janinnya.

5.1.1.2.2.4 Anti- HBe (Antibodi HBeAg)
Anti- HBe merupakan antibody terhadap antigen HBeAg yang dibentuk tubuh. Apabila Anti- HBe positif artinya VHB dalam keadaan fase non- replikatif.

5.1.1.2.2.5 HBcAg ( Antigen Core VHB)
HBcAg merupakan antigen core (inti) VHB yang berupa protein dan dibuat dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HBcAg positif menunjukan keberadaan protein dari inti VHB.


5.1.1.2.2.6 Anti- HBc (Antigen terhadap antigen Inti VHB)
Anti- HBc merupakan antibody terhadap HBcAg dan cenderungmenetap sampai berbulan- bulan bahkan bertahun- tahun. Antibodi ini ada 2 tipe yaitu Ig M anti- HBc dan Ig G anti- HBc. IgM anti- HBc tinggi artinya infeksi akut, IgG anti- HBc positif dengan IgM anti- HBc yang negative menunujukan infeksi kronis atau pernah terinfeksi VHB.

5.1.1.2.3 Diagnosis Hepatitis C
Diagnosis hepatitis C dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai antibody dan pemeriksaan molekuler sehingga partikel virus dapat terlihat. Sekitar 30 % pasien hepatitis C tidak dijumpai anti- HCV (Antibodi terhadap HCV) yang positif setelah 5- 8 minggu terinfeksi VHC dan beberapa individu bias positif setelah 5- 12 bulan. Sekitar 80% penderita hepatitis C menjadi kronis dan pada hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai enzim alanine aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST). Pemeriksaan molekuler merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi RNA VHC.

5..2 Pemeriksaan Penunjang Lainya
Pemeriksaan lainya yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis adalah USG (Ultrsonografi). Fungsi USG adalah untuk mengetahui adanya kelainan organ dalam atau tidak. Pemeriksaan USG pada kasus hepatitis dapat memberikan informasi mengenai pembesaran hati, gambaran jaringan hati secara umum, atau ada tidaknya sumbatan pada saluran empedu. USG juga dapat melihat banyak atau tidaknya jaringan ikat (fibrosis). Karena hepatitis merupakan peradangan maka pada USG, densitas (kepadatan) hati terlihat lebih gelap jika dibandingkan dengan densitas ginjalyang terletak di bawahnya. Pada keadaan normal, hati dan ginjal mempunyai densitas yang sama. USG hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis, tidak akurat untuk pemeriksaan hepatitis akut.

6. KOMPLIKASI
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

7. PENGOBATAN
Hepatitis akut hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pada permulaan penyakit. Secara tradisional dianjurkan diet rendah lemak, tinggi karbohidrat, yang ternyata paling cocok untuk selera pasien yang anoreksia. obat-obatan tambahan seperti vitamin, asam-amino dan obat lipotropik tak diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis sel hati, tidak mempercepat penyembuhan, ataupun mempertinggi imunisasi hepatitis viral.

Hepatitis kronik tidak dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur, aktivitas latihan kebugaran jasmani (physical fitness) dapat dilanjutkan secara bertahap. Tidak ada aturan diet tertentu tetapi alkohol dilarang. Sebelum pemberian terapi perlu dilakukan biopsi hati, adanya hepatitis kronik aktif berat merupakan petunjuk bahwa terapi harus segera diberikan. kasus dengan tingkat penularan tinggi harus dibedakan dari kasus pada stadium integrasi yang relatif noninfeksius; karena itu perlu diperiksa status HbeAg, antiHBe dan DNA VHB.

Pada kasus hepatitis karena obat atau toksin dan idiosinkrasi metabolik dapat diberikan cholestyramine untuk mengatasi pruritus yang hebat. Terapi-terapi lainnya hanya bersifat suportif.

ASUHAN KEPERAWATAN
I. Pengkajian
1. Keluhan Utama
Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu makan, malaise, demam (lebih sering pada HVA). Rasa pegal linu dan sakit kepala pada HVB, dan hilang daya rasa lokal untuk perokok.

2. Pengkajian Kesehatan

1. Aktivitas
• Kelemahan
• Kelelahan
• Malaise

2. Sirkulasi
• Bradikardi (hiperbilirubin berat)
• Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

3. Eliminasi
• Urine gelap
• Diare feses warna tanah liat

4. Makanan dan Cairan
• Anoreksia
• Berat badan menurun
• Mual dan muntah
• Peningkatan oedema
• Asites

5. Neurosensori
• Peka terhadap rangsang
• Cenderung tidur
• Letargi
• Asteriksis


6. Nyeri / Kenyamanan
• Kram abdomen
• Nyeri tekan pada kuadran kanan
• Mialgia
• Atralgia
• Sakit kepala
• Gatal (pruritus)

7. Keamanan
• Demam
• Urtikaria
• Lesi makulopopuler
• Eritema
• Splenomegali
• Pembesaran nodus servikal posterior

8. Seksualitas
• Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

II. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar

III. Intervensi

DX 1
Tujuan
Pasien dapat tercukupi kebutuhan nutrisinya
Kriteria Hasil
Pasien akan menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan/mempertahankan berat badan yang sesuai.
Pasien akan menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium dan bebas tanda malnutrisi.

-Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan makan pagi paling besar.
Rasional : Adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro intestinal dan menurunkan kapasitasnya.

-Berikan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan.
Rasional : Akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.

-Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.
Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan
Konsultasikan pada ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan pasien, dengan masukan lemak dan protein sesuai toleransi dan tinggi kalori.
Rasional : Glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi, sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan membebani hepar.

-Berikan obat sesuai indikasi :Antiemitik, Antasida, Vitamin
Rasional : obat sesuai indikasi :
Antiemitik sebagai anti muntah
Antasida sebagi obat untuk mengurangi asam lambung
Vitamin sebagai vitamin tambahan.

-Berikan tambahan makanan/nutrisi dukungan total bila dibutuhkan.
Rasional : Menambah asupan nutrisi yang dibutuhkan pasien

DX. 2
Tujuan
Mampu mengurangi nyeri yang dirasakan pasien
Kriteria Hasil
Pasien menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)

-Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeri.
Rasional : Nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.

-Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi
Rasional: Teknik distraksi dan relaksasi dapat menurunkan derajat nyeri yang dialami pasian

-Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
Rasional : Klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan kesehatan bahwa ia mengalami nyeri

-Berikan informasi akurat dan jelaskan penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui.
Rasional : Klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan)dah ldharapkan lebih kooperatif.

-Kolaborasi dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi.
Rasional : Kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk mengurangi nyeri.

DX. 3
Tujuan
Mampu menurunkan suhu tubuh pasien
Kriteria Hasil
Pasien menunjukan tidak terjadi peningkatan suhu.
Kaji tanda vital : suhu badan
Rasional : Sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi

-Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya 2000 l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari.
Rasional: Dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu timbulnya dehidrasi

-Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur
Rasional : Menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan

-Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat
Rasional : Kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan mengurangi kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.


DARTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J., (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Ed. 2 Jakarata : EGC
Sari, Wening., dkk. 2008. Care Yourself Hepatitis. Jakarta: Penebar Plus+