GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh.

Menurut Rilantono (2001) gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama keadaan ini disebut gagal jantung congestif atau Congestive Heart Failure (CHF).

Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun berbagai macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah menurun akibat teknologi penatalaksanaan yang canggih, namun Congestive Heart Failure (CHF) masih tetap merupakan ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan Suddarth, 2002).

Gagal jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya, otot-otot jantung yang melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah yang cukup ke ginjal-ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk mengekskresi garam (sodium) dan air. Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih banyak cairan. Paru-paru mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan kemampuan seseorang untuk berolahraga berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi dalam hati, dengan demikian mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun dari tubuh dan menghasilkan protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi-nutrisi dan obat-obat. Melalui waktu, tidak dirawat, gagal jantung kongestif yang memburuk akan hampir mempengaruhi setiap organ dalam tubuh.
New York Heart Assosiation (NYHA ) mengklasifikasikan gagal jantung dalam 4 kelas yaitu :
Kelas 1 : bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
Kelas 2 : bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari- hari tanpa keluhan
Kelas 3 : bila pasien tidak dapat melakuakn aktivitas sehari- hari tanpa keluhan
Kelas 4 : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas sehari- hari dan harus tirah baring

ETIOLOGI

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:
1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,
2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau
3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar kemampuan jantung untuk memberikannya.

Banyak proses-proses penyakit dapat mengganggu efisiensi memompa dari jantung untuk menyebabkan gagal jantung kongestif.
Di Amerika, penyebab-penyebab yang paling umum dari gagal jantung kongestif adalah:
• penyakit arteri koroner,
• tekanan darah tinggi (hipertensi),
• penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan, dan
• penyakit-penyakit dari klep-klep jantung.
Penyebab-penyebab yang kurang umum termasuk
 infeksi-infeksi virus dari kekakuan otot jantung,
 penyakit-penyakit tiroid,
 penyakit-penyakit irama jantung, dan banyak lain-lainnya.
Harus juga dicatat bahwa pada pasien-pasien dengan penyakit jantung yang mendasarinya, meminum obat-obat tertentu dapat menjurus pada perkembangan atau perburukan dari gagal jantung kongestif. Ini terutama benar untuk obat-obat yang dapat menyebabkan penahanan sodium atau mempengaruhi kekuatan dari otot jantung.
Contoh-contoh dari obat-obat seperti itu adalah obat-obat anti-peradangan nonsteroid yang umum digunakan (NSAIDs), yang termasuk ibuprofen (Motrin dan lain-lainnya) dan naproxen (Aleve dan lain-lainnya) serta steroid-steroid tertentu, beberapa obat diabetes, dan beberapa calcium channel blockers.

MANIFESTASI KLINIS

• Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara kelelahan adalah indikator yang sensitif dari kemungkinan gagal jantung kongestif yang mendasarinya, ia adalah jelas gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-pasien mungkin bahkan tidak merasakan pengurangan ini dan mereka mungkin tanpa sadar mengurangi aktivitas-aktivitas mereka untuk mengakomodasikan keterbatasan ini.
• Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung kongestif, pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki atau perut mungkin tercatat.
• Sebagai tambahan, cairan mungkin berakmulasi dalam paru-paru, dengan demikian menyebabkan sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan ketika berbaring rata. Pada beberapa kejadian-kejadian, pasien-pasien terbangun di malam hari, megap-megap untuk udara.
• Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus.
• Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang meningkat, terutama pada malam hari.
• Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jntung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

PENANGANAN
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jangan sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.


ASKEP
1. Dasar Data Pengkajian Klien
a. Aktivitas/istirahat
☺ Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pad
istirahat atau pada pengerhan tenaga.
☺ Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,
tanda vital berubah pad aktivitas.
b. Sirkulasi
☺ Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
☺ Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
Irama Jantung ; Disritmia.
Frekuensi jantung ; Takikardia.
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolic.
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat.
Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
khususnya pada ekstremitas.

c. Integritas ego
☺ Gejala : Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
☺ Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
d. Eliminasi
☺ Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/cairan
☺ Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
☺ Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
f.Higiene
☺ Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
☺ Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
☺ Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
☺ Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
☺ Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
☺ Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
i. Pernapasan
☺ Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
☺ Tanda : Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j.Keamanan
☺ Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
k. Interaksi sosial
☺ Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
h. Pembelajaran/pengajaran
☺ Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
☺ Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;
1) Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik
2) Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
3) Perubahan structural
Ditandai dengan ;
1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
2) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
3) Bunyi ekstra (S3 & S4)
4) Penurunan keluaran urine
5) Nadi perifer tidak teraba
6) Kulit dingin kusam
7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan :
1) Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung
2) Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina
3)Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2) Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
3) Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
4) Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan :
1) Ketidak seimbangan antar suplai okigen.
2) Kelemahan umum
3) Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan :
1) Kelemahan, kelelahan
2) Perubahan tanda vital, adanya disrirmia
3) Dispnea, pucat, berkeringat.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri.
2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
4) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Ditandai dengan :
1) Ortopnea, bunyi jantung S3
2) Oliguria, edema.
3) Peningkatan berat badan, hipertensi
4) Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.
2) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama tirah baring.
2) Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4) Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal.
6) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
7) Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.
2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
1) Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen.
3) Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4) Kolaborasi dalam
- Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema
paru.
- Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Mempertahankan integritas kulit
2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
2) Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.
3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
mengganggu aliran darah.
4) Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
5) Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
Ditandai dengan :
1) Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi
2) Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klin akan :
1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
1) Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
2) Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
3) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA


Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek SS, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,
Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 – 763.